（ｉ）黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于１０ｍｇ％），肝功能严重损害（血谷丙转氨酶升高、浊度试验阳性、白／球蛋白倒置，丙种球蛋白升高），凝血酶元时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。
（ｉｉ）高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀及腹水，可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。
４．瘀胆型肝炎：类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤搔痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸，如硷性磷酸酶、ｒ－转肽酶、胆固醇均明显增高，谷丙转氨酶中度增高，而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续三周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸（包括药原性等）者，可诊断为本病。
病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准
肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要，如慢性活动性肝炎和慢性迁延性肝炎其病理转归及临床处理有所不同，但从临床表现有时不易鉴别；又如：慢性活动性肝炎和肝硬化，就一般概念而论，前者是可逆的，而后者则不然，但它们有时很难从临床上加以区别，而这些在病理上均有明显的不同。
肝穿刺活检如标本取材不满意，可能影响病理诊断的正确性。如肝硬化病例。当活检组织中不包括完整的假小叶，或慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎的活检组织中没有汇管区时，则可能造成诊断上的困难。
（一）病毒性肝炎的基本组织学改变。
１．炎性改变：主要浸润细胞为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。
①间质内炎症：炎性细胞存在于汇管区、或新形成的纤维间隔内。大量淋巴细胞浸润有时可形成淋巴滤泡。
②实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎症细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至进入肝细胞内。
２．坏死性改变：
①单个细胞坏死：细胞呈凝固性坏死，最后形成嗜酸性小体。
②灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷，随之枯否氏细胞增生，并吞噬细胞碎片。
③碎屑状坏死：肝细胞坏死发生于肝实质和间质交界处，当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。如发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎细胞可侵入肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离。这种被隔离而存活的肝细胞，有时形成腺样结构，或被胶元纤维所包绕。
④桥形坏死： 两个碎屑状死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，则称为桥形坏死。
⑤多小叶坏死：坏死范围累及多个小叶。
３．其它肝实质的改变：
①肝细胞水肿、疏松、气球样变及嗜酸性变。
②肝细胞内及毛细胆管内瘀胆。
③肝细胞再生，表现为肝细胞及胞核大小不一，出现双核及多核细胞和双层肝细胞索形成。
④毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构，呈弥满型、包涵体型或膜型分布，多见于慢性肝炎及HBSAg携带者。
４．胆管改变：小胆管可增生，偶见胆管上皮肿胀及气球样变。
５．纤维化及间隔形成：①主动性间隔：由于碎屑状坏死后，纤维组织增生并向小叶内伸入。一般呈楔形，伴多量炎细胞的侵润。②被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间隔和肝实质界限较清楚。
（二）急性肝炎组织学诊断标准：
１．急性轻型肝炎：病变基本上与后述的慢性小叶性肝炎相同。有时汇管区炎症明显，可出现汇管区周围炎，在诊断时应结合临床病史以免误诊为慢性活动性肝炎。
